زیست شناسی

تضعیف صوت در گوش میانی توسط ماهیچه‌ها

توضیح شکل: ماهیچه‌های گوش میانی (رکابی و کشنده‌ی صماخ) در نمایی از مجرای گوش دیده می‌شود. اگر این ماهیچه‌ها منقبض شوند ارتعاشات استخوانچه‌ها (چکشی، سندانی، رکابی) را تضعیف می‌کنند. این استخوانچه‌ها استخوان‌های ریزی هستند که پرده‌ی گوش را به حلزون که گیرنده‌ها‌ی شنوایی را در خود جای می‌دهد وصل می‌کنند. برآیند، کاهش صوتی است که به حلزون منتقل می‌شود. رسیدن یک صوت بلند به یک گوش، ماهیچه‌های رکابی هر دو گوش را از طریق یک مسیر عصبی فعال می‌کند که در قسمت پایین ساقه‌ی مغز قرار دارد. این مسیر شامل عصب شنوایی، هسته‌ی حلزونی شکمی، جسم ذوزنقه‌ای شکل، زیتون بالایی و عصب چهره‌ای است.
شاهد مستقیمی حاکی از این فرضیه، از طریق ضبط میکروفونی از حلزون گوش پرنده به دست آمده است: برون‌داد الکتریکی یاخته‌های گیرنده‌ی حلزون، برابر با دریافت صوتی یاخته‌هاست. اگر ماهیچه‌ی رکابی گوش را تحت تنشی اندک قرار دهیم کاهش شدیدی در دامنه‌ی میکروفونیک حلزونی و در نتیجه مقدار انرژی صوتی که به گیرنده‌های گوش درونی می‌رسد دیده می‌شود، چنان‌که گوش در رویارویی با صوت معیار نیز چنین واکنشی نشان می‌دهد. تضعیف صوت بر اثر انقباض ماهیچه‌ی رکابی در تمام بسامدهای طیف شنوایی پرنده اساساً یک‌سان است.
مشاهده‌ی جالب دیگر این بود که کشش ماهیچه‌ی رکابی پرنده، فاز میکروفونیک حلزونی را – یعنی الگوی فراز و نشیب‌های تشکیل دهنده‌ی شکل موج آن را – اندکی نسبت به زمان تغییر می‌دهد. چنین تغییر فازی چه فایده‌ای ممکن است داشته باشد؟ پاسخ این پرسش در راه هوایی درون جمجمه‌ای که گوش‌های پرندگان را به هم مرتبط می‌کند و اجازه می‌دهد که اصوات واقعاً از یک گوش وارد و از دیگری خارج شوند نهفته است. موج صوتی که از یک طرف به سر برخورد می‌کند و از درون جمجمه می‌گذرد و بر پرده‌ی صماخ طرف دیگر اثر می‌کند، میکروفونیک حلزونی را در آن گوش به نحوی ضعیف‌تر و تقریباً ناهم‌فاز با میکروفونیک گوشی که صوت از آن وارد شده است تولید می‌کند. فرضیه این است که انقباض ماهیچه‌های رکابی پرنده ممکن است دامنه‌ی شنوایی دوگوشی و روابط فاز را به نحوی تعدیل کند که به پرنده در تعیین محل منابع صوتی کمک نماید.
یکی از تخصص یافته‌ترین دستگاه‌های ماهیچه‌ای گوش میانی در خفاشانِ پژواک‌یاب دیده می‌شود. در حالی که خفاشان، اصوات متواتر خود را که آوای شکارشان به حساب می‌آید تولید می‌کنند، ماهیچه‌های قدرتمند رکابی و کشنده‌ی صماخ آن‌ها با سرعتِ تکرارِ بسیار زیاد انقباض می‌یابند. در مدت تولید هر صوت، عضلات گوش میانی خفاش به سرعت به حداکثر کشش خود می‌رسند، ولی به همان سرعت نیز شل می‌شوند تا گوش‌های خفاش به پژواکی که از یک طعمه‌ی بالقوه باز می‌گردد، حساس باشند. این چرخه‌ی انقباض – استراحت فقط چند هزارم ثانیه به طول می‌انجامد و چه بسا با نزدیک شدن خفاش به طعمه تا بیش از صد مرتبه در ثانیه تکرار شود. اودل ویلیامز هنسون، که در دانشگاه کارولینای شمالی پژوهش می‌کرد، و نوبوسوگا از دانشگاه واشنگتن در سن‌لوئیس، تأیید کردند که ماهیچه‌های گوش میانی خفاش به طور بازتابی چند هزارم ثانیه قبل از آغاز تولید صوت منقبض می‌‌شوند و در حالت انقباض می‌توانند انرژی صوتی را که به گوش میانی می‌رسد تا بیش از بیست دسی‌بل تضعیف کنند.
آزمایش افرادی که پرده‌ی گوش آن‌ها پاره شده بود نشان می‌دهند که ماهیچه‌های گوش میانی در انسان نیز در طی تولید صوت فعال هستند. با عبور دادن یک الکترود سوزنی بی‌ضرر از میان پارگی و قرار دادن آن بر ماهیچه‌ی رکابی، می‌توان در طی تولید صوت ماهیچه‌نگاری (الکترومیتوگرافی) کرد. ماهیچه‌نگاری الکتریکی فعالیت الکتریکی تارهای ماهیچه‌ای را ثبت می‌کند. چنین ماهیچه‌نگارهایی نشان داده‌اند که فعالیت الکتریکی ماهیچه‌ی رکابی درست قبل از آن‌که فرد مورد آزمایش صدایی تولید کند آغاز می‌شود، و این فعالیت با بلندتر شدن صوت افزایش می‌یابد. بنابراین قاعدتاً ماهیچه‌ی رکابی هم در گوش مادرانی که زمزمه‌کنان کودکانشان را نوازش می‌کنند به خودی خود منقبض می‌شود، و هم در کودکان گریان – یعنی از آهسته‌ترین تا بلندترین صداهای انسانی. به احتمال زیاد ماهیچه‌ی کشنده‌ی صماخ نیز به همین ترتیب پیش از تولید صوت منقبض می‌شود.
ماهیچه‌های گوش میانی هم‌چنین ممکن است به طور خود به خود و در غیاب هر گونه صدایی منقبض گردند و منجر به درک اصواتی تکرار شونده و غالباً ناراحت کننده شوند. به علاوه، تحریک لمسی یا الکتریکی، مناطق به‌خصوصی از پوست صورت و گوشِ ماهیچه‌ی رکابی را به انقباض تحریک کند. به نظر می‌رسد انسان و پستان‌داران برخلاف پرندگان دارای نوع دیگری انقباض بازتابی ماهیچه‌های گوش میانی باشند – بازتابی که توسط اصوات بلند خارجی تحریک می‌شود. در اکثر پستان‌داران، هم ماهیچه‌ی کشنده‌ی صماخ در معرض چنین بازتابی است و هم ماهیچه‌ی رکابی، ولی در انسان فقط ماهیچه‌ی رکابی چنین وضعی دارد. به همین دلیل است که در انسان پاسخ گوش میانی به اصوات بلند «بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی» نام دارد.
بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی باعث می‌شود که استخوان رکابی در حدود پنجاه میکرون (هر میکرون=یک میلیونم متر) از وضع استراحت خود تغییر مکان دهد و بدین ترتیب تنش رباط‌های نگه‌دارنده‌ی استخوانچه را افزایش و صوت منتقل شده به گوش را تا حد بیست دسی‌بل یا بیش‌تر کاهش دهد. این بازتاب مانند بازتاب مردمکی (انقباض هر دو مردمک در پاسخ به نور تابیده به یک چشم) معمولاً در هر دو گوش مشاهده می‌شود حتی اگر فقط یک گوش تحریک صوتی شود. این بازتاب با اصواتی که بین هشتاد تا نود دسی‌بل بالاتر از آستانه‌ی شنوایی مشخص باشند – یعنی تقریباً به بلندی صدای یک خیابان شلوغ و پر سروصدا – تحریک می‌شود.

اهمیت ماهیچه‌های گوش میانی در شنوایی انسان سال‌ها مورد بحث بوده است. نظریات تک کارکردی متعددی ارائه شده‌اند، ولی یافته‌هایی که از بررسی‌های بسیار به دست آمده‌اند حاکی از این هستند گه طبیعت به طور اقتصادی رفتار کرده است: یعنی به ماهیچه‌ها وظایفی متعدد ولی مرتبط به هم اعطا کرده است. مطالعه‌ی مدل‌های حیوانی ماهیچه‌های گوش میانی که در اوایل قرن بیستم توسط متخصص گوش، حلق، و بینی ژاپنی، توروکاتو، انجام گرفت و نیز مطالعات چندین سال پیش که بر روی بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی توسط بورگ، کاونتر، و دیگران صورت گرفت تقریباً آشکار ساخته‌اند که ماهیچه‌ی رکابی در انسان قادر است گیرنده‌های گوش درونی را در برابر اصوات بلند و پایداری که احتمالاً بدون این بازتاب موجب ناشنوایی می‌گردید حفاظت کند – به‌خصوص در بسامدهایی که در اصوات گفتاری حائز اهمیت‌اند. چنین ناشنوایی‌هایی هنگامی پیش می‌آیند که گوش درونی در معرض چنان ضریه‌ی صوتی شدیدی قرار گیرد که مژک‌ها را بشکند و به این ترتیب یاخته‌های گیرنده را از کار بیاندازد.
اما ماهیچه‌ی رکابی قادر نیست گوش درونی را در قبال صدمه‌ی ناشی از تکانه‌های صوتی فوق‌العاده تیز و شدید محافظت کند. ماهیچه‌ی رکابی برای انقباض یافتن به صد تا دویست هزارم ثانیه زمان نیاز دارد – و این زمان برای تخفیف صوتی چون صدای شلیک تفنگ، قبل از رسیدن آن به گیرنده‌های گوش درونی، بیش از اندازه طولانی است. (عملاً می‌توان خطر آسیب‌دیدگی گوش درونی بر اثر صدای شلیک تفنگ را با زمزمه کردن قبل از شلیک کاهش داد، چون در مدت تکلم، ماهیچه‌های گوش میانی خود به خود فعال می‌شوند.) ماهیچه‌ی رکابی می‌تواند اصوات بلند و ناگهانی را در صورتی تضعیف کند که به صورت پی‌درپی باشند، چون در آن حالت ماهیچه برای افزایش کشش خود فرصت می‌یابد. ظاهراً ماهیچه‌های گوش میانی برای رویارویی با اصوات طبیعت، هم‌چون صدای حیوانات و رعد آسمان، که معمولاً به تدریج افزایش می‌یابند، تکامل یافته‌اند. با این حال این ماهیچه‌ها در محافظت از شنوایی شخص در قبال قسمت اعظم سروصدای جامعه‌ی صنعتی امروزی بسیار کارا هستند.
تحقیقات دیگر نشان داده‌اند که ماهیچه‌ی رکابی در ارتباطات انسانی نقشی پیچیده‌تر از این دارد. متخصصان شنوایی می‌گویند که افرادی که ماهیچه‌ی رکابی غیرفعال داشتند معمولاً در تمییز صداهای گفتاری در هنگامی که اصوات بلند زمینه‌ای وجود داشت یا صداها به شدت تقویت شده بود دچار اشکال می‌شدند. به نظر می‌رسید فقدان ماهیچه‌های رکابی سالم در توانایی شخص برای افتراق کلمات ادا شده ایجاد اختلال کرده باشد. چگونه چنین چیزی ممکن بود؟

پاسخ هنگامی روشن می‌شود که چگونگی تقسیم شدن موج صوتی را به سازندهای بسامدی در حفره‌ی طویل و مارپیچ حلزون در نظر بگیریم. موج صوتی که در مایع گوش درونی پیش می‌رود موجی در مایع ایجاد می‌کند که در طول غشای پایه که مجرای حلزون را از ابتدا تا انتها به دو بخش تقسیم می‌سازد سیر می‌کند. سازندهای صوتی کم‌بسامد لرزش‌هایی در غشای کنار استخوان رکابی تا نوک مارپیچ حلزون ایجاد می‌کنند در حالی که لرزش سازندهای پربسامد بسیار سریع‌تر محو می‌شود و به ناحیه‌ی مجاور استخوان رکابی محدود می‌گردد. چون سازندهای کم‌بسامد در لرزش‌های غشای پایه‌ی حلزون غلبه دارند، اصوات بم که شدید باشند می‌توانند اصوات پربسامد را در بر گیرند و حتی آن‌ها را غیرقابل درک سازند.
«پوشانده شدن» اصوات پربسامد با اصوات کم‌بسامد، با بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی به حداقل می‌رسد، چون افزایش تنش اتصالات گوش میانی، سازندهای کم‌بسامد یک صوت مرکب را بیش از سازندهای پربسامد آن تضعیف می‌کند، و چون بسیاری از اصوات کلیدی تکلم پربسامد هستند، ماهیچه‌های گوش میانی می‌توانند عملاً با انقباض خود درک صوت گفتاری را تقویت کنند.
توانایی ماهیچه‌ی رکابی در حفظ حساسیت گوش نسبت به بسامدهای بیش‌تر اصوات گفتاری، و آن هم به رغم وجود اصوات بلند، به طور تجربی توسط رولاند نیلسون از دانشگاه گوتنبرگ و ژان اریک زاکریسون از دانشگاه اومیا در سوئد نمایش داده شد. آن‌ها نشان دادند که بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی می‌تواند آستانه‌ی تشخیص صداهای پربسامد صوت را تا حد پنجاه دسی‌بل تقویت کند. ماهیچه‌ی رکابی هم‌چنین توانایی خود را در شنوایی حین تکلم افزایش می‌دهد. گوش‌های فرد در حال سخن گفتن در معرض ارتعاشات کم‌بسامد شدیدی قرار می‌گیرد که در درجه‌ی اول منبعث از ادای حروف صدادار توسط خود آن فرد است. خوش‌بختانه، انقباض پیش‌گفتاری ماهیچه‌های گوش میانی مانع از آن می‌شود که اصوات گفتاری خودی، اصوات پربسامد محیطی را بپوشاند. مسلماً همین ماهیچه‌ها هستند که شنیدن صداهای آهسته را در حین گفتار ممکن می‌سازند.
به وجود مدارهای عصبی تنظیم کننده‌ی بازتاب پیش‌گفتاری و بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی در همین اواخر پی برده شد. شیوه‌های تازه برای تجسم نورون‌ها و مطالعات فیزیولوژیک، به نقشه‌برداری از شبکه‌ی نورونی پیچیده‌ای که ماهیچه‌های گوش میانی را فعال می‌کند کمک کرده‌اند.
بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی بر مسیر پیچیده‌ای که از میان چندین هسته ساقه مغز (خوشه‌هایی از یاخته‌های اعصاب) و هم‌چنین نورون‌های اعصاب شنوایی و چهره‌ای می‌گذرد متکی است. مسیر نورونی اولیه‌ای که این بازتاب را در گوش تحریک شده تنظیم می‌کند از گیرنده‌های حلزون منشأ می‌گیرد و در طول عصب شنوایی به ساقه‌ی مغز امتداد می‌یابد، در آن‌جا بخش‌هایی از هسته‌ی حلزونی شکمی و زیتون بالایی را نیز شامل می‌شود، و سپس شاخه‌ی رکابی عصب چهره‌ای را دنبال می‌کند. شواهدی حاکی از این هستند که بازتاب صوتی در گوش مقابل توسط نورون‌هایی از هسته‌ی حلزونی شکمی که با زیتون بالایی طرف مقابل مغز ارتباط دارند فعال می‌شود.
رابطه‌ی نزدیک بین مسیر نورونی – شنوایی (که علائم برگرفته از یاخته‌های گیرنده‌ی درون حلزون را پردازش می‌کند) و نورون‌های حرکتی تنظیم کننده‌ی ماهیچه‌ی رکابی به ویژه در آزمایش‌هایی که در آن‌ها عوامل نشانگری چون رنگ‌ها و یا ویروس‌های خاص به ماهیچه‌ی رکابی تزریق می‌شود نمایان است. این عوامل نورون‌های تشکیل دهنده‌ی مسیر بازتاب صوتی را از ماهیچه تا ساقه‌ی مغز ردیابی می‌کنند. چنین آزمایش‌هایی نشان داده‌اند که جسم یاخته‌ای نورون‌هایی که ماهیچه‌ی رکابی را در پستان‌داران (که این بازتاب را از خود بروز می‌دهند) عصبی می‌کنند، در حاشیه‌ی هسته‌ی عصب چهره‌ای و در نزدیکی زیتون بالایی و مسیر شنوایی بالارو قرار دارند، و از همین راه اخیر فعال می‌شوند. در مقابل، جسم یاخته‌ای نورون‌های حرکتی ماهیچه‌ی رکابی پرندگان (که این بازتاب را از خود بروز نمی‌دهند) در داخل هسته‌ی عصب چهره‌ای، و دور از شنوایی بالارو قرار دارد. روشن است که این اختلافات ساختاری میان ساقه‌ی مغز پستان‌داران و پرندگان، نشانگر وجود یا عدم بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی است.
مسیر نورونی تنظیم کننده‌ی فعالیت ماهیچه‌های گوش میانی در طی تولید صوت هنوز به طور کامل در پستان‌داران شناخته نشده است، ولی به احتمال زیاد با مسیر تنظیم کننده‌ی ماهیچه‌های حنجره عناصر مشترکی دارد. البته در برخی از پستان‌داران یک مدار بازتابی از گیرنده‌های حنجره‌ای به ماهیچه‌های رکابی یافت شده است. بدین ترتیب معلوم می‌شود که مسیر نورونی بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی از ناحیه‌ای از ساقه‌ی مغز عبور می‌کند که حاوی مراکز تنظیم کننده‌ی متعددی برای کارکردهای مهم فیزیولوژیک است. بنابراین این بازتاب خود وسیله‌ای است برای آزمایش درستیِ کار چنین مراکزی در ساقه‌ی مغز. یک ر.وش تشخیصی غیرتهاجمی که بر اساس این بازتاب تکوین یافته است، آزمایش «تغییر امپدانس صوتی» است که می‌تواند محل دقیق ضایعه را بر روی اعصاب جمجمه‌ای یا داخل ساقه‌ی مغز دقیقاً تعیین کند.
با این روش که ابداع پزشک دانمارکی، اتومتز، در 1946 است، اثر بازتاب صوتی ماهیچه رکابی را بر لرزش غشای صماخ و استخوانچه‌ها اندازه می‌گیرند. پرده‌ی گوش به وسیله‌ی صوت خالص و یکنواخت ساطع شده از فرستنده‌ی کوچکی که در داخل مجرای گوش قرار داده شده است به ارتعاش در می‌آید. (این صوت آن اندازه بلند نیست که بتواند بازتاب صوتی را فعال کند.) این فرستنده که برای انسداد کامل مجرای گوش دارای نوکی لاستیکی است میکروفون ریزی به همراه دارد که می‌تواند سطح صوتی بازتاب شده از پرده‌ی گوش را در مجرای گوش بسته شده اندازه بگیرد. سپس یک صوت بلند دوم (به نام محرک فعال کننده یا آغازگر) در همان گوش یا گوش مقابل تولید می‌کنند تا این بار بازتاب به کار افتد. هنگامی که ماهیچه‌ی رکابی منقبض می‌شود، پرده‌ی گوش سفت‌تر می‌شود، و میزان بازتاب صوت در مجرای گوش را تغییر می‌دهد. این تغییر را (که نمایانگر امپدانس صوت است) با میکروفون ضبط می‌کنند و برون‌داد آن به صورت نمودار منحنی شکلی نمایش داده می‌شود.
معمولاً انقباضی که بدین ترتیب در ماهیچه‌ی رکابی ایجاد می‌شود تا چندین ثانیه ادامه می‌یابد، و نمودار در این مدت کاهش مختصر یا ثبات کاملی را در امپدانس صوتی نمایش می‌دهد. هنری اندرسون از بیمارستان کارولینای استکهلم ثابت کرد که ضایعات عصب شنوایی موجب زوال سریع و غیرطبیعی بازتاب صوتی می‌شوند. مثلاً بیمارانی که توموری در نزدیکی عصب داشته باشند نگاره‌های امپدانسی از خود نشان می‌دهند که در مدت چند ثانیه از حداکثر دامنه به حد پیش از تحریک تنزل می‌کند. دلیل این است که تومور بر تارهای اعصاب فشاری وارد می‌کند که موجب خستگی آن‌ها می‌شود.
ضایعات ساقه‌ی مغز در هسته‌ی حلزونی شکمی نیز به صورت زوال‌های غیرطبیعی در دامنه‌ی بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی و افزایش آستانه‌ی آن در هر دو گوش تظاهر می‌کند. در مقابل، ضایعاتی که در مسیر شنوایی مکان دورتری داشته باشند ممکن است بازتاب را در گوش مقابل قطع کنند ولی اثری بر پاسخ گوش تحریک شده نداشته باشند. بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد نیز که یک بیماری عصب شناختی است، دچار بازتاب صوتی غیرطبیعی و سرعت زوال آن هستند. در بیماران دچار فلج بِل (فلج چهره‌ای)، اگر ضایعه بین منشأ عصب چهره‌ای و شاخه‌ی عصب دهنده‌ی ماهیچه‌ی رکابی یک گوش باشد بازتاب صوتی در آن گوش یا کاهش می‌یابد و یا از بین می‌رود. در چنین مواردی، سنجش امپدانس صوتی برای بررسی سیر بهبود کارکرد عصب چهره‌ای در مدت درمان یا پس از بهبود خودبه‌خودی به کار می‌رود. (اتفاقاً بیمارانی که بر اثر فلج بِل دچار فلج ماهیچه‌ای شده‌اند، به روشن شدن نقش این ماهیچه در شنوایی انسان کمک کرده‌اند: انان شکایت دارند که گوش‌هایشان نسبت به اصوات بلند بیش از حد حساس است و آن‌چه می‌شنوند معمولاً مغشوش است.)
اندازه‌گیری امپدانس صوتی هم‌چنین در تشخیص و بررسی میاستنی وخیم، که یک بیماری خودایمنی است و با ضعف ماهیچه‌ای و خستگی مشخص می‌شود، با ارزش است. این بیماری بر اثر تولید پادتن‌هایی است که علیه گیرنده‌های استیل کولین خود بیمار در سطح غشای ماهیچه‌ای فعالیت می‌کنند. استیل کولین که هدایت کننده‌ی عصبی است، معمولاً فعالیت ماهیچه‌ای را تحریک می‌کند، و فقدان گیرنده‌های سالم استیل کولین به تحلیل رفتن سریع ماهیچه می‌انجامد.
ضبط امپدانس صوتی مبتلایان به این بیماری حاکی از افزایش نمونه‌وار آستانه‌ی بازتاب صوتی ماهیچه‌ی رکابی، کاهش شدت، و سرعت زوال غیر طبیعی آن است. اگر با تزریق ماده‌ی مهار کننده‌ی تجزیه‌ی استیل کولین به بیمار، هدایت کننده‌ی عصبی بیش‌تری در اختیارش بگذاریم، آستانه بسیار کاهش می‌یابد و دامنه و مدت بازتاب صوتی تا بیش از دو برابر افزایش پیدا می‌کند.
تکامل حفره‌ی گوش میانی و ساختارهای مربوط، به مهره‌داران برای درک اصوات حساسیت بیش‌تری بخشیده است و این حساسیت نیز به نوبه‌ی خود وجود فرایند کارآمدی را ایجاب می‌کرد تا جانور از درک اصوات شدیدیِ مانع از درک اصوات دیگرِ محیطی که ممکن است اهمیت حیاتی داشته باشند فارغ شود.
دستگاه ماهیچه‌ای گوش میانی راه حل زیبایی است که طبیعت برای این مشکل تعبیه کرده است. این دستگاه صدا خفه‌کن و تعدیل‌گر به نحو مؤثری اصوات نامربوط بلند داخلی و خارجی را ضعیف می‌کند و اجازه می‌دهد تا اصوات نرم و با معنی از صداهای بلند و بی معنی تفکیک شوند. به ویژه انقباضات بازتابی این ماهیچه‌ها از بی‌حس شدن گیرنده‌های شنوایی، تداخل بین بسامدهای بالا و پایین در درک صدا، و صدمه به گوش داخلی، ممانعت می‌کند. چه بسا برتری تکاملی چشم‌گیری که با تعبیه‌ی ماهیچه‌های گوش میانی اعطا شده است ضامن دوام و بقای مهره‌داران از پست گرفته تا انسان در طی تاریخ تحول باشد.
بازتاب‌های تعبیه شده برای ماهیچه‌های گوش میانی هم شنوایی انسان را تقویت کرده‌اند و هم ابزاری کارا برای تشخیص درستی کارکرد گوش و مدارهای نورونی ساقه‌ی مغز به دست داده‌اند. مسلماً روش تغییر امپدانس صوتی کاربرد بالینی گسترده‌ای یافته است و به نظر می‌رسد که به‌کارگیری بازتاب صوتی در آینده برای شناسایی افراد مستعد به کری ناشی از اصوات بلند و نیز برای توان‌بخشی آنانی که از سمعک استفاده می‌کنند، بیش از پیش اهمیت یابد.

منبع: http://rasekhoon.net